近日，南方医科大学白晓春教授课题组，在国际著名学术期刊《Journal of Biological Chemistry》发表了题为“Rictor/mTORC2 pathway in oocytes regulates folliculogenesis, and its inactivation causes premature ovarian failure”的文章。白晓春课题组研究发现，在4-乙烯基环己烯环氧树脂（VCD）诱导的卵巢功能早衰（POF）小鼠模型中，mTORC2的信号活性被抑制。具有Rictor（mTORC2的关键组件）卵母细胞特异性消融的小鼠，表现出POF表型，在条件性基因敲除（cKO）小鼠中导致继发性不孕。cKO小鼠中S473磷酸化Akt和S253磷酸化Foxo3a水平降低，促凋亡蛋白Bad、Bax和cleaved-PARP水平升高。这项研究表明Rictor/mTORC2在卵泡生成、卵泡存活和雌性生育力中起着关键作用，解析了卵巢卵泡生成的分子基础和卵巢早衰的病因。
论文名称：
Chen Z, Kang X, Wang L, Dong H, Wang C, Xiong Z, Zhao W, Jia C, Lin J, Zhang W, Yuan W, Zhong M, Du H*, Bai X*. Rictor/mTORC2 pathway in oocytes regulates folliculogenesis, and its inactivation causes premature ovarian failure. J Biol Chem. 2015 Mar 6;290(10):6387-96.
图1. vcd诱发的卵巢毒性的原理图
